Le maggiori
conseguenze a lungo termine della sindrome dell’apnea ostruttiva nel sonno (OSAS)
sono a carico dell’apparato cardiovascolare. In assenza di trattamento il
rischio di eventi cardiovascolari è elevato,almeno nei pazienti con OSAS
grave. Anche se l’uso abituale della pressione continua positiva per via
nasale (CPAP) durante il sonno normalizza tale rischio, la frequente
coesistenza di altri fattori, quali obesità, ipertensione, dislipidemia, o
fumo di sigaretta, rende difficile accertare il ruolo indipendente dell’OSAS
nell’aumento della mortalità e della morbosità cardiovascolari ad essa
associate. L’OSAS può intervenire nella patogenesi dell’ipertensione
arteriosa attraverso vari meccanismi. L’ipossiemia intermittente notturna e
l’interruzione dello stato di sonno (arousal) associati alle apnee
sono potenti fattori di attivazione autonomica e giocano un ruolo
patogenetico nell’aumento della pressione arteriosa sistemica che si
verifica nel post-apnea. L’OSAS è caratterizzatada iperattività simpatica
non soltanto durante il sonno ma anche in veglia, e ciò può contribuire alla
patogenesi dell’ipertensione arteriosa stabile che si riscontra in oltre il
50% dei pazienti OSAS. Tuttavia, la terapia con CPAP mediamente riduce la
pressione arteriosa inmodo limitato, suggerendo l’ipotesi che l’OSAS possa
esercitare un ruolo permissivo, piuttosto che agire da causa principale e
diretta di ipertensione arteriosa. Allo stato attuale delle conoscenze, il
messaggio clinico più importante è la necessità di approfondire l’iter
diagnostico nei pazienti OSAS riguardo soprattutto l’apparato
cardiovascolare. In ambito cardiologico occorrerebbe sospettare l’OSAS nei
pazienti con ipertensione refrattaria al trattamento o con alterazioni del
profilo pressorio nelle ore notturne. È possibile, ma non dimostrato, che
l’ipertensione arteriosa sia il meccanismo maggiormente responsabile
dell’elevato rischio cardiovascolare dei pazienti OSAS.
